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Un equipo internacional de investigadores ha logrado identificar ocho procesos celulares defectuosos que explican el daño genético responsable del 85 por ciento de los casos de cáncer de próstata.
El trabajo, que ha sido coordinado por investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas español se ha basado en el análisis del ADN completo de 959 tumores de hombres de siete países, el mayor conjunto de genomas de cáncer de próstata estudiados así; los resultados se han publicado hoy en la revista Nature.
Tras analizar casi mil genomas completos de pacientes con este tipo de cáncer, los investigadores descubrieron que el equilibrio entre estos fallos internos, como la replicación del ADN y la señalización hormonal, determina la agresividad del tumor.
A diferencia de otros cánceres, este estudio destaca la ausencia de huellas por factores externos, como el tabaco, sugiriendo que el daño proviene mayoritariamente de mecanismos biológicos internos.
Los hallazgos permiten crear un mapa biológico que podría facilitar la clasificación de pacientes y la personalización de tratamientos en el futuro, ha destacado el CNIO, y ha subrayado que este avance representa el análisis genómico más extenso realizado hasta la fecha sobre esta enfermedad, la quinta causa de muerte por cáncer en hombres a nivel mundial.
El cáncer comienza cuando hay errores genéticos en el ADN presente en las células, y a menudo estas alteraciones son más complejas que unos pocos genes mutados, y eso es lo que ocurre en el cáncer de próstata.
Los genes defectuosos en este tipo de cáncer -el segundo más frecuente en hombres- son conocidos, pero no se sabe por qué muchos pacientes viven décadas mientras que para otros la enfermedad es letal.
“El cáncer de próstata es la quinta causa de muerte por cáncer en hombres y detectarlo no es lo difícil; la dificultad radica en distinguir entre los pacientes que convivirán con la enfermedad durante décadas, que afortunadamente son la mayoría, y los que fallecerán por su causa; la medicina tiene mucho que mejorar en este aspecto”, ha señalado Geoff Macintyre, jefe del grupo de Oncología Computacional del CNIO.
El estudio desvela que buena parte de ese daño no proviene de un error en un solo gen, sino de mecanismos celulares que han dejado de funcionar bien: los que copian el ADN, los que lo reparan, y la propia señalización hormonal de la próstata.